Agromax notikums !!!



Autori secināja, ka, palielinot ātrumu ATP metabolismu skeleta muskuļos pacientiem ar hipertensiju, normāls līmenis tiek nodrošināts ar uzkrāto enerģiju ar phosphocreatine sistēmā. Par pirmo eksponēt izmaiņām šūnu enerģijas dažādu audos, kas ir kopīgi visām trim eksperimentāliem modeļiem sistēmiskās arteriālās hipertensijas, kas ir nepārspējamas cilvēku klīnikā ir būtiska nozīme, renovaskulāras hipertensijas un thyrotoxic formas rezultāti.


Acīmredzot, šis pēdējais skaitlis tika noteikts ar vides faktoru ietekmi. Šķiet būtiska atšķirība no ģenētiski determinacy hipertensija ieguvis. Novēlējums gipertenziyamozhet notiek atkarībā vides faktoru ietekmi, agrāk vai vēlāk, tas ir, parasti par 30, 40 vai mazāk par 50 gadiem; Tomēr, ja ģenētiska nosliece

uz hipertensiju ir klāt, vecums 60 viņa ir gandrīz Noteikti manifests (parametri twins ir gandrīz identisks).

atbildēm uz “narkotiku hipertensija Giperten

Viens var atpazīt pierādīts, ka BSME līniju SHR žurkām, salīdzinot ar WKY līniju kas raksturīgs ar izmaiņām kvantitatīvā satura vairāku perifēro un integrālo proteīnu, kuru molekulmasa ir no 70 līdz 260 kD. Tajā pašā laikā atklājās atšķirības kvantitatīvo pazīmju olbaltumvielu neatspoguļo struktūru kvantitatīvo attiecību ar apskatāmo kopas. Nepieciešamība iegūt integrētus informācijas BSME līnijas tika pētīta iemesls iekļaušanai daudzdimensiju statistiskās analīzes metodes. Novirzes norāda izteikta variabilitāte, kvantitatīvi saturu vairākuma olbaltumvielu frakciju, piemēram, in SHR un WKY ar vadības līniju. Avansa molekulārajā bioloģijā ir devuši iespēju identificēt cēloņus daudzu ģenētiskajām slimībām, kas saistītas ar mutācijām savu unikālo gēnu.


unikālais operācija, ka pētījums tika veikts uz biopsijas bioķīmiskās metodes in vitro, bet in vivo, izmantojot KMR spektroskopijas, pirms un pēc fiziskas slodzes. Autori konstatēja pacientiem ar hipertensiju, 30% samazinājumu phosphocreatine, bet enerģijas maksa un saturs adenīna nukleotīdu netika mainīti. KMR spektroskopijas izmeklēšana uzrādīja neparasti lēni samazinājumu PCR slodzes laikā un palēnināt savu atveseļošanos, jo pH Pēc izšķīdināšanas slēgšanas slodzi. Tiek atzīmēts, ka šī parādība ir atspoguļots lēno samazinot attiecību ATP / Pi fizisko aktivitāšu laikā un aizkavēta šī rādītāja atgūšanu pēc tā pabeigšanas.


Agromax

izolēšana mitohondriju ražoti no aknu un smadzeņu dzīvnieka ar metodi, ko D. aprakstīto mitohondrijos tika apturēta in 0.25 M saharozes šķīdumu. No mitohodriji laikā eksperimenta apturēšanu tika uzglabāti uz ledus. Gandrīz vienlaicīgi Zviedrijā tā tika veikta pētījumu par enerģijas bilanci skeleta muskulatūras neārstētiem pacientiem ar esenciālu hipertensiju.


giperten tīrīšanas līdzeklis kuģis, cena, atsauksmes

Šie pārņemamo elementu ir zināms, it īpaši augstu spēju ģenerēt genoma pārkārtojumus klasteru tandēmu atkārtot sekvences un šajā ziņā ir līdzīgs Kpnl retroposon primāti. Ja genomikas sprūda fenotipa efekts paaugstināts spiediens ir retroposing pārvietojas elements var sagaidīt genomikas podimorfizm atkārtojas laikā Wistar līnijas (kopīgs sencis spontāni hiper-tenzivnyh žurkas SHR un normatensīvos žurkas WKY). Tādējādi, pareizi ierosināts nesen iedzimta hipertensiju vienība pie “Mendelian” un būtiski [O’Vugpe 1998].


Tomēr, lai šāda plaši slimība esenciālu hipertensiju, tas nebija iespējams līdz šim, neskatoties uz to, ka ievērojama daļa no iedzimtības faktora vispāratzīts, lai atrastu gēnu, kas atbild par slimību. Jo svyazis tie joprojām ir svarīgi, ir pētījumi attiecībā uz dabu un īpašībām mantojuma, kas tiek uzskatīti Marķieru ēm sentsialnoy hipertensija. To pēc analīze var

palīdzēt precizēt priekšstatu par izmaiņām genomā izraisa dinamisku mutācijām.


Iespējams, ka palielināta aktivitāte Ca2 + -dependent K + kanāliem ir viens no mehānismiem, kas kompensē paaugstinātas vazokonstrikcijas atbildes šūnu on-Nye hormonu hipertensiju, un ir saistīta ar izmaiņām potentsialchuvstvi-ing domēniem un kalcija, kas atrodas proteīna struktūrā. Avansa molekulārajā bioloģijā ir devuši iespēju identificēt cēloņus daudzu ģenētiskajām slimībām, kas saistītas ar mutācijām to gēnu unikālo. Tomēr šāds izplatītām slimībām, piemēram, esenciālu hipertensiju, tas nebija iespējams līdz šim.



  • Tāpēc nav būtisks iemesls sausa klepus vai izraisa ļoti reti, salīdzinot ar AKE inhibitoriem.
  • Saskaņā ar pētījuma ONTARGET lietošanai kopā ar AKE inhibitoriem nedod vēlamo efektu vispārējā populācijā.
  • terapeitiskais efekts ARA līdzīgu ietekmi AKE inhibitorus, bet nav palēnināt sadalījumu bradikinīnam.
  • Tas ne vienmēr palielinās antihipertensīvo efektu AKE inhibitoru kombinācijas un ARA palielina nevēlamo blakusparādību, kas ir nelabvēlīga ietekme uz nākotnes perspektīvām pacientiem bez nefropātiju.
  • Vienlaicīgi stimulācija ar angiotensīna-2 atslēgtā ARA tipa receptoru 2 (AT 2) izraisa vazodilatāciju, palielinot slāpekļa oksīda produkcijas stimulācija antiproliferatīvu procesus.
  • Kad šis kombinētā terapija ar AKE inhibitoru un ARA joprojām ir ieteicams, lai pacientiem diabētiska un IgA-nefropātija, it īpaši zemas efektivitātes standarta mantiniekiem viņiem pirmais kombinētā terapija ar AKE inhibitoru un diurētiskiem līdzekļiem

.

Un mantojums strukturālās iezīmes, sirds un attiecīgajiem elektriskie raksturlielumi būtiski saistītas ar seksu no dzīvnieka. Tomēr jebkura ilgtermiņa pētījumā ir atšķirīgi mērķi un uzdevumi, kas saistīti vairāk ar pētījumu par dinamiku slimības attīstību, nevis diagnostikas korelācija noteiktu tās pazīmes konkrētajā procesa posmā. Par labu leģitimitāti mūsu pieejas apliecina nesenās publikācijas, kur dažādas līnijas žurku apstiprinātu hipotēzi par neatkarīgu mantojuma miokarda hipertrofiju un hipertoniju dzīvniekiem ģenētiski predisponēti paaugstināts asinsspiediens. Tās rezultāti ir atspoguļoti 10. tabulā, ļauj redzēt, kā izskatu vai, gluži pretēji, pazušana no joslas uz electrophoregram, kas saistīts ar paaugstinātu spiedienu.

Reactive Oksidatīvie radikāļi izņemot pakļaušanu NO, ir tieša iedarbība uz sirds un asinsvadu sistēmu kā intra- un starpšūnu mediatoru pārraides signālu, modulējot asinsvadu tonusu un struktūru. Līdz brīdim, kad pētījuma dienas laikā dzīvnieki nesaņēma pārtiku, ar brīvu piekļuvi ūdenim.


Ar “Mendelian” – kanoniski mantojis – ir divi monogenic reta hipertensijas. Tas ir galvenais glikokortikoīds atkarīgs hiperaldosteronismu [Chu 1982; Ulick 1983; Lifton 1992] un hipertensija, ko definē ar mutācija beta-subvienības nātrija kanāla nieru epitēlijā (Liddle sindromu).


Secondary hipertensija nav pievienots, acīmredzot, ar jebkura vecuma grupā. Iepriekš tas ir redzams, ka aktivitāte Ca -dependent K kanālus trombocītu, kultivētās gludo muskuļu šūnās un eritrocīti SHR palielinājies, salīdzinot ar normatensīviem kontroli [Afanasjeva 1999]. Tādējādi aktivizēšanas identificēti kanāli hipertensijas nav saistīts ar īpašībām receptoriem, jo ​​atšķirības saglabājās aģentus, kad darbojas šūnu nonreceptor uzlabojot kalciju. Saskaņā Angliju gludo muskuļu šūnās, žurku spontannogipertenzivnyh amplifikācijas kālija pašreizējās caur plazmas membrānas ir saistīta ar palielinātu jutību šiem kanāliem kalcija.


pāris dvīņi tā paša dzimuma salīdzinot izlases veidā no arteriālo asinsspiedienu. Ir pierādīts, ka ļoti nozīmīga korelācija, lai gan laika sākums patoloģiju var mainīties robežās pāri.


Neskatoties uz to, ka nozīmīga loma faktora iedzimtības tiek atzīta, nav atrasts gēnu, kas atbild par slimību. Turklāt liela daļa (30%), pacienti ar iedzīvotāju liecina, ka notikums šīs slimības ir svarīga loma ārējo faktoru, kas ir reibumā ģenētiskā predispozīcija var izpausties. Šajā sakarā vēl ir svarīgi, ir pētījumi par dabu mantojuma iezīmes, kas tiek uzskatīti marķierus esenciālu hipertensiju. To pēc analīze var palīdzēt precizēt priekšstatu par izmaiņām genomā, ko izraisa “dinamiskā mutācijas” (skat. Zemāk). Tādējādi, pētījums saturs eritrocītu membrānu proteīniem grupās žurkām ar modeli spontānas hipertensijas un normatensīviem žurkām atļauts, lai kvantitatīvi to reprezentativitāti.


Papildus aprīkots identificēts coparcenery “ID-modelis” genoma un spiediena palielināšanās F2 pēcnācēju no krustojumiem SHRxWKY pastāv virkne netiešu pierādījumu lomas sprūda atkārtojas, un, galvenais, retropozi-al genoma elementi attīstībā hipertensiju. Šos sertifikātus, kas atbilst pamatparametrus ar esenciālo hipertensiju, attīstību, kā arī atkārtojošos sekvences genoma pārkārtošanos. Šķelšanās pazīmes Fj un F2 neatbilda standarta Mendelian, kas apstiprināja likumību terminu noncanonical mutācijas, kuru autori ieteica aprakstīt molekulāro pamatu hipertensiju. Iespējams, spontāni hipertensijas žurkas no SHR tiek noteikta pie molekulārā līmenī genoma pārkārtošanos, ko izraisa atkārtotas retroposition ID. Tas ir ierosināts, ka visticamākajam Trigeri mutācijas genomā var būt grauzēji šādus mērenas atkārto kā D-tropozony ģimenes ID [Gutierre-Hurtman 1984] un LI.


Tomēr enerģija maksa liesā audos un SHR žurkām ar vairogdziedzera-sālsskābes hipertensiju bija ievērojami mazāks nekā kontroles grupā, un attiecība ATP / ADP tika samazināts SHR (līdz 66.38 ± 5.88% no šīs summas grupā kontrole) tikai ar spontānu hipertensiju (25 att.). Tātad var secināt, ka, pirmkārt, struktūru uz miokarda nevis līmeni asinsspiedienu, noteikt funkcionālo raksturojumu elektrisko aktivitāti sirds solī izveidota hipertensiju.

Izmantojot šo metodi daudzdimensiju piecewise-lineārs regresijas, tas ir iespējams, lai prognozētu līmeni asinsspiediena dzīvniekiem. 12. attēls šniedz grafiki rāda reālo un prognozēto electrophoregram sistoliskā, diastoliskā asinsspiediena un sirdsdarbības ātrumu ar esamību vai neesamību, aprakstot savus Elektroforētiskie joslas-ing. Pieņēmumi par galveno lomu klastera mijiedarbības tandēma atkārtotu secības un mobilo elementu genoma, īstenojot vitāli molekulārā bioloģiskos procesos tika izteiktas agrāk [Aleksandr Bebikh 1993, Sprading 1994]. Acīmredzot, šī mijiedarbība var pamatā lodziņu neatgriezeniskus ģenētiskus izmaiņas materiālu, kas nosaka patoloģiju.



Be the first to comment

Leave a Reply

Your email address will not be published.


*